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年齡相關的聽力損失（ARHL）是老年人最常見的感覺障礙，與衰老和氧化應激誘導的線粒體功能障礙導致的聽毛細胞死亡有關。雖然轉基因小鼠和長期老化誘導培養已用于研究ARHL，但目前還沒有可以通過間歇性環境變化刺激的ARHL動物模型。

最近，有研究人員通過誘導持續的氧化應激促進細胞短期老化建立了ARHL動物模型，根據聽力損失誘導的表型和老化相關因子的表達來確定模型。研究發現，雙重和三重暴露條件下，聽力損失的發生率明顯高于間歇性缺氧條件、高脂飲食（HFD）或單獨注射D-半乳糖。持續的氧化應激和HFD加速了細胞衰老。

研究人員還觀察到了Ucp2的增加，該蛋白通常在線粒體功能障礙期間表達。另外，ARHL相關因子Cdh23、SLC26a4、Kcnq4、Myo7a和Myo6在聽覺器官細胞中的表達均被氧化應激改變。研究人員還發現，間歇性缺氧、HFD和半乳糖注射在短期內加速了細胞老化。

缺氧，HFD和GI的單一暴露，雙重暴露和三重暴露情況下的閾值比較

最后，研究人員指出，能夠反映間歇性環境變化影響的聽力損失動物模型的發展將有利于未來對ARHL的研究。

原始出處：

Dong Jun Park ， Sunmok Ha ， Jin Sil Choi et al. Induced Short-Term Hearing Loss due to Stimulation of Age-Related Factors by Intermittent Hypoxia， High-Fat Diet， and Galactose Injection. Int J Mol Sci. Sep 2020

原標題：《Int J Mol Sci：間歇性缺氧、高脂飲食和半乳糖注射刺激所引起的短期聽力損失》

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