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概念控制性降壓，是在全身麻醉時人為地采用降壓藥物與降壓技術等方法，將收縮壓降低至80~90mmHg或者將平均動脈血壓降低至50~65mmHg的技術。其核心要求是，不能有重要器官發(fā)生缺血缺氧性損害，終止降壓后血壓可迅速恢復至正常水平，不產生永久性器官損害。

我們都知道，穩(wěn)定的血壓對人體器官功能的維護至關重要。那么，有人會問控制性降壓的目的何在？

其目的在于：一方面，減少了失血，從而降低對輸血的需求；另一方面，出血的減少，給外科醫(yī)生提供了一個無血的術野，使其能更清楚地觀察重要結構并大大縮短手術時間，提高手術精確性，減少對神經(jīng)血管的損傷，減少結扎燒灼組織，使水腫程度降低，傷口愈合加快。另外，也可以減少因輸血伴隨的肝炎等傳染病傳播的危險。

盡管目前顯微外科的發(fā)展很迅速，再加上止血藥物以及儀器設備的應用，控制性降壓技術的應用領域越來越少，但在某些情況下，麻醉醫(yī)師不得不實施該技術。因此，麻醉醫(yī)師仍然有必要深度掌握該項技術。在實施控制性降壓技術時，應綜合考慮患者的風險與獲益后再決定采用哪種方案。

為了讓廣大麻醉醫(yī)師從容應對各種情況，我們從《》一書中找出目前常用的控制性降壓方法分享給大家：

在各種控制性降壓方法中，可大致劃分為三類：麻醉技術控制性降壓、麻醉藥物控制性降壓以及血管活性藥物降壓。

一、麻醉技術

時至今天，蛛網(wǎng)膜下腔阻滯麻醉和硬膜外阻滯麻醉，仍被認為是控制性降壓的有效方法之一。其理論依據(jù)是，蛛網(wǎng)膜下腔阻滯麻醉和硬膜外阻滯麻醉可以導致小動脈與靜脈擴張和低血壓，可使靜脈回流和心輸出量減少。如果阻滯平面擴展至胸部中段區(qū)域，隨著心臟交感神經(jīng)受到抑制，則降壓效果更明顯。為了減少下腹和盆腔手術中的失血量，適合采用該技術控制性降壓。

二、麻醉藥物

絕大多數(shù)的麻醉藥，均具有控制性降壓的作用。其主要作用機理是，通過擴張血管以及降低心肌收縮力而達到降壓效果。

鎮(zhèn)痛及鎮(zhèn)靜藥主要是通過抑制交感活性，進而降低血管張力及心肌收縮力而達到降低血壓的效果；靜脈麻醉藥，如丙泊酚具有抑制心肌收縮力和擴張血管的直接作用，但對心肌的抑制較輕；吸入麻醉藥可通降低交感活性、擴張動靜脈血管以及抑制心肌收縮力等方面實現(xiàn)降低血壓。吸入性麻醉藥物降壓特點為，氧耗降低（腦、心、全身），對肺氣體交換無損害，操作簡單。隨著吸入濃度的增加，平均動脈壓可相應降低。

需要注意的是，在臨床麻醉濃度，吸入麻醉一般主要是血管擴張。但其擴張血管能力不強，降壓程度有限，往往不能有效地減少出血量。進一步增加吸入濃度則對心肌收縮力抑制增大，降低心輸出量而加深低血壓程度。一般不推薦用單一的吸入性麻醉藥以及高濃度加深麻醉來進行控制性低血壓，因為其對心肌的抑制，使我們對血壓的控制難以掌握，在需要血壓回升時即使停止麻醉，血壓的恢復也需要相當長的時間。

在具體實施時，全身血管阻力的降低以異氟醚最明顯，心肌抑制以異氟醚最小，所以常選用異氟醚。

三、血管活性藥物

1.硝普鈉

一直以來，硝普鈉是公認的最常用于控制性降壓的藥物。它可直接舒張血管平滑肌，引起小動脈舒張、靜脈舒張和血壓下降。這一反應，是由于其亞硝基（NO）擴散入血管平滑肌并增加環(huán)磷酸鳥苷，從而產生舒張作用。

在實施控制性降壓技術中，硝普鈉具有起效快、持續(xù)時間短以及不良反應小的特點。平均動脈壓在50mmHg以上時，硝普鈉可維持重要生命器官足夠的血流量并通過其直接的腦血管舒張作用提供一個更均勻的腦血流分布。它對腦耗氧代謝率無直接作用，但以劑量依賴的形式使自體調節(jié)曲線左移。對心肌收縮力的抑制很小，心輸出量通常因后負荷降低而得到改善，保持冠狀動脈血流量，心肌氧需減少，血壓降低可引起心動過速。硝普鈉通過舒張肺血管也可降低右心室后負荷，減弱缺氧性肺血管收縮，引起肺內分流增加。

需要注意的是，突然停用硝普鈉可發(fā)生體循環(huán)和肺循環(huán)高血壓。另外，快速耐藥性是常見的，需要增加劑量以維持所需的低血壓水平。

在具體實施方面，通常硝普鈉給藥的推薦初始劑量是0.5~ 1.0微克/ (kg·min)，然后緩慢增加劑量，直到達到所需血壓水平。最大輸注速度為10微克/ (kg·min)。

禁忌證：肝腎功能衰竭、貧血以及不穩(wěn)定的心血管系統(tǒng)疾病。

特別提醒，大劑量或長時間給藥可引起毒副作用。下面，我們重點介紹一下這個方面：

硝普鈉通過與紅細胞的疏基相互作用而快速代謝，同時釋放氰化物。這些氰化物被肝臟中的硫氰酸鹽酶系統(tǒng)轉化成硫氰酸鹽，然后再經(jīng)腎臟排泌。需要說明的是，這期間的代謝產物硫氰酸鹽是無毒的。

然而，大劑量的硝普鈉可超出該酶系統(tǒng)將氰化物代謝為硫氰酸鹽的能力，從而使游離的氰化

物與細胞色素電子轉移系統(tǒng)發(fā)生不可逆的結合，引起細胞毒性缺氧。這一結合，導致從需氧代謝到無氧代謝的變化繼而造成代謝性酸中毒和死亡。

另外，硝普鈉在血液中降解后產生自由氰基，其濃度與硝普鈉的用量呈正相關。氰化物迅速擴散入組織，與細胞色素氧化酶結合，干擾細胞電子傳遞，引起組織缺氧。有些氰化物擴散出紅細胞，在肝臟和腎臟代謝成硫氰酸鹽，在尿液中排泄。

關于硝普鈉的耐藥性，這里也有詳細的解釋：

游離的氰化物可使主動脈環(huán)收縮，而收縮作用可能需要更大劑量的硝普鈉使其松弛，但更大劑量的硝普鈉可能產生更多的氰化物，形成惡性循環(huán)。氰化物與細胞色素系統(tǒng)的結合，導致氰化物中毒。

既然硝普鈉可以引起氰化物中毒，我們就有必要了解治療氰化物中毒的基本步驟：

首先停止硝普鈉輸注，再給予100%的氧氣吸入。之后，每2min吸入30s的亞硝酸異戊酯，接著經(jīng)靜脈單次給予10mg/kg的亞硝酸鈉，繼以5mg/kg持續(xù)30min。輸注后立即給予硫代硫酸鈉150mg/kg，總量不超過12.5g。

下面一個問題是，關于使用硝普鈉引起心動過速的機理問題：

硝普鈉引起心動過速的問題很復雜，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活，血管加壓素釋放增加，以及代謝產物氰離子的濃度增加。研究發(fā)現(xiàn)，輔助應用β腎上腺素能受體阻滯劑，對降低交感活性，降低腎素及兒茶酚胺活性有益，并可預防停用硝普鈉后的反跳性高血壓，且可使硝普鈉的用量降低40%。

必須強調的是，吸入麻醉藥與β腎上腺素能受體阻滯藥結合應用會產生進一步血流動力學的抑制。

近幾年，有許多硝普鈉與其他藥物聯(lián)合應用于控制性低血壓的報道，如與硝酸甘油、柳胺芐心定、艾司洛爾、鈣通道阻滯藥尼卡地平、神經(jīng)節(jié)阻滯藥咪噻吩、吸入麻醉藥、可樂定、卡托普利等合用。

2.硝酸甘油

硝酸甘油是一種平滑肌松弛藥，主要作用于靜脈容量血管，引起前負荷下降。它對動脈平滑肌也有一定作用而降低血壓。硝酸甘油具有相對的起效快、持續(xù)時間短以及無快速耐藥性的特點。它產生平穩(wěn)的降壓作用而突然低血壓的危險很小。

對腦血管影響方面：

通過直接的腦血管舒張作用而均勻地維持腦血流，并且不影響腦耗氧代謝率。

對心臟方面影響：

由于冠狀動脈舒張而使血流增加，增加心肌氧供。心輸出量和肺動脈壓可降低。

需要說明的是，硝酸甘油突然停藥引起的高血壓反跳比較少見。

使用方法：

初始輸注速度1微克/ (kg·min)，然后緩慢增加直到達到預計的低血壓水平。但是，該藥有時難以產生足夠低的低血壓。某些年輕患者用量達40微克/ (kg·min)時，平均動脈壓還不能降到60mmHg。因此，一般應聯(lián)合用藥。

3.腎上腺素能受體阻滯藥

(1)妥拉明：

靜注酚妥拉明2min內阻斷α1腎上腺能受體，產生平均動脈壓降低，停藥后15min之內血壓恢復至控制前水平。

需要注意的是，停藥后亦可有高血壓反跳現(xiàn)象；顱內壓無明顯變化，但給藥后10min 即可出現(xiàn)腦內灌注壓降低。因此不用于需要降顱內壓者，常用于嗜酪細胞瘤手術降壓。

(2)壓寧定：

壓寧定的抗高血壓作用有兩個機制：即阻滯外周α1腎上腺能受體和阻滯腦內5-羥色胺能受體(5-HT1A)。阻滯外周α1腎上腺素能受體，擴張血管，產生血壓下降；但其中副作用具有自限性降壓效應，使用較大劑量亦不產生過度低血壓。

(3)艾司洛爾：

艾司洛爾是一種靜注藥，選擇性阻滯β-腎上腺素能受體，起效十分快速，但作用時效短暫。艾司洛爾控制性降壓期間，血清腎素活動輕微下降，可增加低血壓的穩(wěn)定性。

(4)拉貝洛爾：

拉貝洛爾為α1和β1腎上腺素能受體阻滯藥，能降低心輸出量和外周血管阻力。靜注拉貝洛爾，5分鐘內即可出現(xiàn)血藥峰值，半衰期較長，約4h。拉貝洛爾降壓時肺內分流較少，無心率增快。拉貝洛爾與吸入麻醉氣體聯(lián)合使用，產生良好的低血壓協(xié)同效應：而與靜脈麻醉藥合用時拉貝洛爾則效力較差。

拉貝洛爾的一個重要優(yōu)點是，不會升高顱內壓。即使患者原已存在顱內順應性降低，但與單獨使用異氟醚相比，拉貝洛爾能更好維持生命器官的血流量。應當注意的是，拉貝洛爾有相對長的半衰期，它的作用會持續(xù)至術后，有可能掩蓋急性失血后的腎上腺素能反應。

(5)美托洛爾：

美托洛爾是選擇性的β1腎上腺素能受體阻滯藥，能明顯減慢心率，降低血壓，能有效抑制腎上腺素、異丙腎上腺素的升高血壓、加快心率的作用，同時降低心肌耗氧量。較大劑量時亦有較弱的β2-腎上腺能受體阻滯作用，但收縮周圍血管和支氣管的作用較輕微。多與其他藥物聯(lián)合使用進行控制性降壓。首次藥量為2~ 3mg，起效時間為2 ~ 3min。持續(xù)時間15 ~ 25min。需要時可重復應用，但宜減量，目前臨床應用較廣泛。

4.鈣拮抗藥

常用的是尼卡地平，能擴張外周血管、冠狀動靜脈和腦血管，不影響心肌收縮力和心輸出量，降壓后不產生反射性心動過速。滴注尼卡地平時需要多加注意，因為尼卡地平誘發(fā)的低血壓難以用傳統(tǒng)的升壓藥物如去氧腎上腺素等拮抗。但是，靜注鈣劑可能恢復血壓。

尼卡地平負性肌力作用主要限于血管平滑肌，所以只有擴血管作用，而不會抑制心肌功能，全身血管阻力降低與用藥量呈線性關系，但起效慢，作用時間長。尼卡地平主要降低全身血管阻力產生低血壓，用藥期間心率不增加、輸出量不變。將尼卡地平滴注速度控制在10 ~ 25微克/（k·h）非常重要，因為尼卡地平產生的低血壓作用隨時間增強，并且其低血壓作用很難用常規(guī)方法逆轉。

5.內皮細胞松弛因子：一氧化氮（NO）

一氧化氮與有機硝酸鹽一樣，通過鳥苷酸環(huán)化酶產生cGMP，如硝酸甘油。NO除了能從血管內皮細胞中釋放外，還可來自中性粒細胞、腦、腎及上皮細胞、肥大細胞等。NO對循環(huán)的生理調節(jié)有重要作用，其持續(xù)釋放維持著血管的擴張狀態(tài)。高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病的可能機制就是NO基礎釋放減少。除了乙酰膽堿，很多物質都可以通過NO引起血管擴張，諸如緩激肽、ATP、花生四烯酸及P物質等。

硝普鈉、硝酸甘油，也是通過同樣的機制發(fā)揮血管擴張作用。

內源性NO主要是在局部產生作用；外源性NO代謝快，很難進入全身循環(huán)發(fā)揮全身作用，目前僅用于緩解肺動脈高壓，尚未用于控制性低血壓。

6.腺苷

腺苷是人體內一種生理性代謝物質，是體內組織血管床局部調節(jié)的內源性血管擴張因子。腺苷有較強的調節(jié)心血管系統(tǒng)功能的作用，使體內（或局部組織）血管擴張，血流量增加。

靜脈滴注腺苷產生低血壓起效迅速（1 ~ 3min），但作用持續(xù)時間短。藥物在血中半衰期為10秒，主要通過細胞攝取，部分被分解代謝。

腺苷恢復血壓迅速，易于控制。擴張阻力血管作用顯著，對靜脈血管床無作用；增加心輸出量，增加冠狀動脈血流，降低后負荷，降低心肌氧耗，所以有利于心肌的氧供/需平衡；而腺苷抑制腎素的釋放，防止腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活，血漿兒茶酚胺及腎素活性不會增加，心率不會增快，不會出現(xiàn)反跳性高血壓。低血壓時可出現(xiàn)竇性心動過緩，P-R間期延長。所以，降壓時也沒有必要用腎上腺素能受體阻滯藥來控制心率。

腺苷還能抑制組織代謝率，降低組織氧耗；對中樞神經(jīng)元突觸前后有一定的抑制作用，使腦血流增加，腦氧耗下降；不影響肺血管舒縮，不影響通氣/血流比以及血氧分壓。

腺苷控制性降壓對腦、心血管、血液、肝腎均無明顯毒性。咖啡因是腺苷受體阻滯劑，可以對抗腺苷的作用。雙嘧達莫能抑制細胞對腺苷的攝取和腺苷的酶解，使腺苷用量減少，作用維持時間延長。但是，腺苷可干擾及損害各器官血管的自主調節(jié)能力，造成不開顱患者顱內壓增高，部分患者會出現(xiàn)心肌竊血。腺苷可引起心臟傳導阻滯，在動物實驗中發(fā)現(xiàn)對竇房結直接抑制。腺苷的另一不利作用，是使腎血管收縮。

7.前列腺素E1（PGE1）

前列腺素E1也是人體內一種體液性擴血管物質，最近被用于控制性降壓。

一些研究發(fā)現(xiàn)，其主要的問題是擴血管效力有限。前列腺素E1對肺及全身血管床都有很大的擴張作用，但個別患者對藥物不敏感，降壓困難，停藥后15分鐘血壓回到正常。另外，用藥后血漿腎素活性增加，以及PGE1對血小板集聚及血栓形成有抑制作用。該藥的廣泛臨床應用尚需進一步研究。

8.樟磺咪芬（咪噻吩）

咪噻吩為神經(jīng)節(jié)阻滯藥，具有直接的血管舒張作用。它通過阻斷交感輸出、直接舒張血管和釋放組胺而降低血壓。它具有快速起效、持續(xù)時間短和易于調節(jié)的優(yōu)點。因為其作用與神經(jīng)節(jié)阻滯交感張力有關而不良反應較多，目前單獨用于控制性降壓已很少見。部分研究者極力推薦用10：1的咪噻吩與硝普鈉混合液，這樣可以大大降低兩藥的用量及其各自的缺點。該藥有組胺釋放作用及引起支氣管痙攣的危險而禁用于哮喘患者。

原標題：《圍術期控制性降壓方法大全》

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