傷心總是難免的。但是，心里的“傷疤”多了，卻是容易致命的。據世界衛生組織的統計數據顯示：心血管疾病，全球第一大致死疾病，同樣是我國第一大死亡因素。每年有1800萬人死于心血管疾病，占全球死亡總人數的30%以上。其中不少與心肌梗死有關，血凝塊會阻止向心臟提供營養和氧氣，缺血組織的心肌細胞走向死亡，基本上不能再生，最終引起心力衰竭而致死。

面對心血管疾病死亡率和發病率居高不下，科學家們是否能夠用功能成熟的心肌細胞取代因壞死而失去的組織細胞，從而治愈患者呢？

面對修“心”療法的瓶頸期，科學家從對斑馬魚心臟進行研究的工作中，找到了突破口。據荷蘭Hubrecht研究所、烏得勒支大學醫學中心的研究人員在國際頂尖期刊《科學》上發表的研究論文介紹，斑馬魚發生心肌受損后，幸存的心肌細胞能夠重新分裂并產生更多的新細胞，加速心肌愈合，取代失去的心肌細胞。基本上，能在90天內完全恢復心臟功能。尤為重要的是，據研究發現，斑馬魚的這種修復過程可以應用于人類心肌細胞，有望開辟心血管疾病新療法。

那么， 具體該如何將對斑馬魚的發現應用于人類心臟呢？對此，科學家們通過詳細研究新形成的組織如何變化，開發了一種新技術，實現了在體外培養斑馬魚受損的心臟組織切片，同時對心肌細胞的鈣活動進行活細胞成像。

研究人員觀察到，心肌細胞分裂后，鈣離子的流動模式會隨著時間推移發生改變。具體來說，新分裂的細胞中，鈣離子的活動與胚胎期的心肌細胞很相似；但隨著時間的推移，心肌細胞的鈣離子活動呈現為成熟細胞的模式。

心肌細胞如何調節鈣離子進出對于控制心臟收縮非常關鍵，而且能由此判斷細胞的成熟狀態。心肌細胞是分裂還是進一步成熟，主要取決于心肌細胞中調節鈣活動和興奮-收縮耦聯的結構，尤其是其中被稱為LRRC10（富含亮氨酸重復蛋白10）的組成部分。LRRC10對于驅動心肌細胞成熟、防止心肌肥大非常重要。如果缺少LRRC10，心肌細胞會繼續分裂并保持未成熟的狀態。

參照LRRC10在斑馬魚心臟修復中的關鍵作用，研究者在實驗室培養的人類心肌細胞中誘導了LRRC10的表達，結果發現，LRRC10也能改變這些細胞的鈣處理，減少細胞分裂，并提高這些心肌細胞的成熟程度。基于此，修復受損心臟的一種潛在策略是在實驗室中培育心肌細胞然后移植到受損心臟中。而針對解決實驗室培育的心肌細胞可能不夠成熟，整合到心臟中容易導致心律失常的問題，則可以利用LRRC10提高人類心肌細胞的成熟程度，將有利于改善移植后的成功率，還可以讓體外模型更準確地模擬心臟，以便幫助篩選藥物。